Cancro e Genética

(Wright of Derby)

Um dos grandes dramas da quimioterapia é que nunca se sabe se aquela vai funcionar para determinado doente ou não. Apesar de as guidelines estarem definidas e indicarem tratamentos a seguir em caso de os anteriores terem falhado, estas indicações baseiam-se em estudos populacionais e na experiência clinica. No entanto, uma nova fronteira no tratamento de carcinomas está a ser explorada. O novo paradigma de tratamentos baseia-se na genética e tem por objectivo descobrir, para determinados genes, quais os tratametos mais eficazes. Tal significa que, em vez de se tentar os diferentes tratamentos, se faça o mapa genético do doente e de acordo com ele, saber quais os tratamentos que terao mais eficácia. Além disso, com este tipo de conhecimento, podem desenvolver-se medicamentos que actuem directamente nas moléculas que esses genes expressam aumentando a aficácia da quimioterapia convencional.

A base molecular da resistência à quimioterapia para o carcinoma pulmunar de células pequenas (células em forma de grão de aveia), foi identificado pelos investigadores do Cancer Research UK. Esta descoberta poderá levar ao desenvolvimento de medicamentos que combatam este tipo de resistências nesta e outras formas de cancro (EMBO Journal 2006;25:3078).

Os tumores com a proteina chamada factor de crescimento-2 dos fibroblastos (FGF-2) são mais resistentes ao tratamento, dizem os pesquisadores. "O estudo do FGF-2 levou-nos ao conhecimento de outras moléculas necessárias para que a resistência aos tratamentos de quimioterapia ocorram, particularmente uma molécula chamada S6K2. Esta molécula parece regular um número de proteinas que decidem se uma célula deve ou não morrer. É também essencial para a resistência apresentada pelo carcinoma pulmunar das células pequenas", disse Julian Downward, o director do laboratório de transdução do Cancer Research UK.

Os investigadores explicaram que apesar de alguns medicamentos que bloqueiam a acção da FGF-2 estarem já em desenvlvimento, porque esta molécula desempenha também importantes funções nas células saudáveis, o seu bloqueio pode produzir sérios efeitos secundários nos doentes.

A S6K2 desempenha menos funções nas células saudáveis, o que significa que a sua inibição podem pode ser uma maneira eficaz de combater a resistência aos tratamentos.